ISSN: 2157-7412

Журнал генетических синдромов и генной терапии
Открытый доступ

Как мы на:

OMICS International организует 3000+ Global Conferenceseries События каждый год в США, Европе и Америке; Азии с поддержкой более 1000 научныхобщества и публикует 700 + Журналы открытого доступа который содержит более 50000 выдающихся личностей, известных ученых как членов редакционной коллегии.

Журналы открытого доступа набирают больше читателей и цитат
700 журналов а также 15,000,000 Читатели Каждый журнал становится 25,000+ Читатели

Это чтение в 10 раз больше по сравнению с другими журналами подписки (Источник: Гугл Аналитика)

Поделиться этой страницей

 
Редакционная коллегия
Изображение редактора

Marek Malecki
PBMEF
USA

Изображение редактора

Sergei Zolotukhin
University of Florida
USA

Изображение редактора

Arun Srivastava
University of Florida
USA

Изображение редактора

Eric R Braverman
PATH Medical
USA

Отправить рукопись

Фактор воздействия на журнал 0.82* ; 2.05* (5-летний фактор воздействия на журнал)
Отправить рукопись наhttps://www.editorialmanager.com/omicsgroup или отправить в качестве приложения электронной почты в редакцию [email protected]

О журнале

Идентификатор NLM:101574143
Index Copernicus Value 2016:
84,15

Генетические синдромы & amp; Gene Therapy является официальным рецензируемым журналом для быстрой публикации инновационных исследований, охватывающих все аспекты картирования генов и генной терапии. Генетические синдромы, составление генов и amp; Генная терапия с наивысшим фактором воздействия предлагает вариант открытого доступа для удовлетворения потребностей авторов и максимизации видимости статьи и создает платформу для авторов, чтобы внести свой вклад в журнал и редакцию, обещает процесс коллегиального обзора представленных манускриптов для качества публикации.
& NBSP;

Генетические синдромы & amp; Журнал Gene Therapy Journal является одним из лучших журналов открытого доступа, целью которого является публикация наиболее полного и надежного источника информации об открытиях и текущих событиях в режиме оригинальных статей, обзорных статей, отчетов о случаях, коротких сообщений и т. Д. В области и предоставлять онлайн-доступ исследователям во всем мире без каких-либо ограничений или подписки.

Journal of Genetic Syndromes & amp; Gene Therapy охватывает непрерывное покрытие всех биологических и медицинских аспектов потенциальной генной терапии врожденных дефектов наряду с генетическими нарушениями, которые включают лечение рака, артрита, инфекционных заболеваний, наследственных заболеваний, таких как кистозный фиброз и болезнь Хантингтона, а также генетические аномалии или недостатки, обработанные путем включения определенных модифицированных генов в инфицированные клетки тела пациента людям в электронных формах, немедленно доступны для чтения и обмена для улучшения девиза Open Access. Журнал генетических синдромов & amp; Gene Therapy предоставляет достоверную информацию, обновляющую онлайн-зрителей с помощью модифицированных методов и последних достижений в области генной терапии для различных генетических нарушений.

В этом журнале Genetics используется редакторская система диспетчера для онлайн-подачи рукописи, просмотра и отслеживания. Члены редакционной коллегии Генетических Синдромов & amp; Генная терапия или внешние эксперты рассматривают манускрипты; требуется, по крайней мере, два независимых эксперта-рецензента, за которыми следует разрешение редактора, для принятия любой цитируемой рукописи.

Загрязнение окружающей среды

Загрязнение окружающей среды представляет собой «загрязнение физических и органических сегментов каркаса земли / воздуха до такой степени, что обычные природные процедуры антагонистически влияют.

Загрязнение - это введение загрязняющих веществ в окружающую среду, которые могут причинить вред или беспокойство человечеству или другим живым существам и могут также отрицательно влиять на полезность ресурсов земли. Загрязнителями могут быть синтетические вещества или энергия, например: шум, теплота или свет.

Различными видами загрязнения окружающей среды являются:
Загрязнение воздуха, Загрязнение воды, Загрязнение атмосферы, Легкое загрязнение, Загрязнение почвы, Радиоактивное загрязнение, Термическое загрязнение, Пластовое загрязнение и т. Д.

Причины синдрома Дауна

Даун синдром является одним из наиболее распространенных генетических нарушений, которые затрагивают как физические, так и умственные способности. Это вызваногенпроблема перед рождением. Обычно нормальный человек обладает 46хромосомыно человек с синдромом Дауна имеет 47 хромосом. Существует три разных типа синдрома Дауна:трисомии, транслокации имозаицизм.Симптомы включают короткую головку, короткую шею, плохой мышечный тонус, чрезмерную гибкость и т. Д.

Нормальный 0 ложный ложный ложный EN-US нет X-NONE нет X-NONE

Down Syndrome возникает, когда каждая клетка в теле обладает тремя копиями хромосомы 21 вместо двух копий. Дополнительные копии генов на хромосоме 21 приводят к нарушению нормальной функции и развитию организма, что увеличивает риск проблем со здоровьем. Синдром Дауна возникает, когда часть хромосомы присоединяется к другой хромосоме при образовании репродуктивных клеток или эмбрионов. Затронутые люди обладают двумя нормальными копиями хромосомы 21 и одной дополнительной хромосомой, которая привязана к другой.

& NBSP;

& NBSP;Связанные журналы синдрома Дауна

Journal of Down Syndrome & amp; Хромосомные аномалии, генная инженерия, стволовые клетки, американский журнал медицинской генетики,Исследования и практика синдрома нижнего синдрома, Международный журнал синдрома Дауна, Международный медицинский обзор синдрома Дауна, синдром Дауна, журнал исследований интеллектуального интеллекта, журналы синдрома Дауна, журнал Фазеб, диагностика и терапия плода, & nbsp;Исследовательская работа по синдрому Дауна, & NBSP;Последние исследования синдрома Дауна

Генетические мутации у людей

Генетическая мутация является постоянным изменением вДНК. Модификации могут или не могут приводить к изменениям в организме. Сердечные мутации и соматические мутации являются двумя типамиГенmutations.Former наследуется от родителей и присутствует в каждомклеткачеловеческого тела, тогда как последний тип может произойти в какой-то момент жизни из-за факторов окружающей среды.

Нормальный 0 ложный ложный ложный EN-US нет X-NONE нет X-NONE

Некоторые ферменты восстанавливают генные мутации, которые могут вызывать генетическое расстройство. Эти ферменты идентифицируют и исправляют ошибки в ДНК до того, как ген экспрессируется и образуется измененный белок. Когда мутация изменяет белок, это может нарушить нормальное развитие. Мутация может происходить от одной ДНК до большого сегмента хромосомы, которая включает в себя несколько генов.

& NBSP;

Связанные журналы генетических мутаций

Генетическая медицина, Генетическая инженерия, & NBSP;Исследование мутаций / Генетическая токсикология и экологический мутагенез, Европейский журнал генетики человека, Генетика в медицине, Мутация человека, Молекулярная генетика человека,Журналы генетических мутаций, Journal of Genetic Counseling, & nbsp;Генетические журналы, Статьи генетического расстройства, & nbsp;Журнал генетических беспорядков

Серповидноклеточная анемия

Серповидно-клеточныйанемияэто кровьрасстройствовызванных аномалиями вгемоглобинмолекулы в красных кровяных телечках. Персоны, унаследованные болезнью Серповидной клетки, имеют дваненормальныйкопии гемоглобинового гена. Нормальные эритроциты круглые и гибкие, тогда как серповидные эритроциты появляются всерповидно-форма. Аномальный гемоглобин образует пряди, которые изменяют эритроциты в этой форме и, следовательно, накапливаются в ветвях вен и блокируют поток крови. Поскольку гемоглобин ответственен за перенос кислорода из организма, могут быть хронические приступы вследствие нехватка кислорода.

Мутации в гене HBB приводят к заболеванию Sickle Cell. Гемоглобин состоит из четырех субъединиц. Две субъединицы - это альфа-глобин, а две другие - бета-глобин. Ген HBB отвечает за разработку инструкций по производству бета-глобина. Следовательно, мутации в гене HBB приводят к различным аномальным версиям бета-глобина. Эти ненормальные версии могут исказить эритроциты в форме серпа.

Связанные журналы анемии анемии

Генетическая медицина, генетическая инженерия,& NBSP;Кровь, Американский журнал эпидемиологии, Американское общество гематологии, Журнал клинической патологии, Молекулярная генетика человека, Журнал Новой Англии по медицине, Журналы анемии анемии в щитовидной железе

Мышечная дистрофия

Это тип болезни, которая вызывает прогрессирующую слабость и потерю мышечной массы. Здесь процессмутацияучаствовать в производствебелкикоторые необходимы для создания здоровой мышцы. Некоторые виды мышечной дистрофииMyotonic, Facioscapulohumeral, врожденный, пояс-пояс. Это происходит, когда один из генов, ответственных за производство белков, дефектен. Но некоторые из них встречаются на ранней стадии эмбриона и передаются следующему поколению.

Нормальный 0 ложный ложный ложный EN-US нет X-NONE нет X-NONE

Duchenne Muscular Dystrophy является наиболее распространенной формой и в основном затрагивает мальчиков. Это вызвано отсутствием дистрофина, белка, участвующего в поддержании целостности мышц. Facioscapulohumeral Muscular Dystrophy обычно начинается в подростковом возрасте и вызывает прогрессирующую слабость в мышцах лица, рук, ног, плеч и сундуков. Миотоническая мышечная дистрофия является наиболее распространенной формой и вызывает катаракту, сердечные аномалии и эндокринные вещества.

& NBSP;

Связанные журналы мышечной дистрофии

Канцерогенез, Генетическая инженерия, Журнал медицинской генетики, Молекулярная терапия, Молекулярная генетика человека, Генетика человека, Американский журнал генетики человека,PLOS Токи: мышечная дистрофия, Журналы мышечной дистрофии

Кистозный фиброз

Кистозный фиброз - это расстройство, вызванное присутствиеммутациив обоих экземплярахгенкоторый отвечает за регулятор трансмембранной проводимости белкового кистозного фиброза. Он влияет на клетки, которые продуцируют слизь, пот и пищеварительные соки. Эти жидкости являются тонкими и скользкими, но дефектный ген заставляет эти выделения стать толстыми, что блокирует проходы влегкиеи поджелудочной железы.

Нормальный 0 ложный ложный ложный EN-US нет X-NONE нет X-NONE

Мутации в гене CFTR приводят к муковисцидозу. Ген CFTR дает инструкции по транспортировке ионов хлорида в клетки и из них. Мутации в гене CFTR нарушают функцию хлоридных каналов, что предотвращает поток ионов хлорида и воды через клеточные мембраны. В результате органы производят слизь, которая является густой и липкой, которая забивает дыхательные пути и протоки, в результате которых происходят хронические приступы.

& NBSP;

Связанные журналы кистозного фиброза

Канцерогенез, генная инженерия, & NBSP;Журнал кистозного фиброза, Американский журнал медицинской генетики, Европейский журнал генетики человека, Американский журнал генетики человека,Американский журнал респираторной и критической медицины, Журнал генетического консультирования

Аутоиммунное заболевание

Автоиммунныйболезньразвивается, когда иммунная система, ответственная за защиту организма от болезней, борется с здоровыми клетками. Здесь иммунная система не может дифференцировать здоровые ткани иантигены, в результате организм откладывает реакцию, которая разрушает нормальные ткани. Некоторые неизвестные триггеры, похоже, путают иммунную систему и вместо борьбы синфекциион разрушает тело & quot; собственные ткани.

В области, часто поражающиеся аутоиммунным заболеванием, входят кровеносные сосуды, соединительные ткани, эндокринные железы, суставы, мышцы, эритроциты, кожа. Некоторые распространенные симптомы аутоиммунного заболевания включают усталость, лихорадку, боль в суставах и сыпь. Некоторые распространенные аутоиммунные заболевания включают болезнь Аддисона, рассеянный склероз, диабет типа 1, синдром Шегрена, реактивный артрит, дерматомиозит, пернициозную анемию, болезнь Целиакия. Это расстройство может привести к разрушению ткани тела, аномальному росту органа, изменениям функции органа.

Связанные Журналы Авто Иммунного Заболевания

Генетическая медицина, генетическая инженерия,& NBSP;Журнал аутоиммунитета,Журнал аутоиммунных заболеваний, Журнал аутоиммунных заболеваний и ревматологии,Открытый журнал ревматологии и аутоиммунных заболеваний, Успехи в иммунологии, Международная иммунология, Автоиммунная болезнь Журналы

Митохондриальная болезнь

Митохондриальное заболевание представляет собой группу расстройств, вызванных дисфункциональными митохондриями. Mytochondria ответственны за выработку 90% энергии, необходимой организму для поддержания жизни и роста. Они также известны как энергетический дом клетки. Они содержат крошечные пакеты ферментов, которые превращают питательные вещества в энергию. Это заболевание вызвано мутациями в митохондриальной ДНК, и его нарушение функции может в конечном итоге привести к гибели клеток.

Симптомы включают потерю моторного контроля, мышечную слабость и боль, трудности с глотанием, заболевания печени, диабет, сердечную болезнь, желудочно-кишечные расстройства и задержку развития. Образцы митохондриальных заболеваний включают деменцию, сахарный диабет и глухоту, синдром Ли, невропатию, миоклоническую эпилепсию , стволовые симптомы, удаление мтДНК.

Связанные Журналы Митохондриальной Болезни

Генетическая инженерия, стволовые клетки,Митохондрия, Болезнь и Молекулярная Медицина, Международный обзор цитологии - обзор клеточной биологии, журнал унаследованной метаболовой болезни, журнал биоэнергетики и биомембраны,Молекулярная генетика и метаболизм, Журналы болезней митохондрий

Врожденные синдромы

Конгениальные синдромы - это заболевание, которое существует до рождения. Они характеризуются структурными деформациями и дефектами, участвующими в развитии плода. Дефекты могут быть обусловлены генетическими или экологическими факторами. Результатом расстройства может быть из-за материнской диеты,витаминпотребление,глюкозадо овуляции. Отношения с родителями до зачатия и во времябеременностьувеличивает риск этой болезни. Это вызвано множественнымимутациигена рецептора 2 фактора роста фибробластов.

Дефекты могут включать в себя ошибки морфогенеза, инфекции, эпигенетические модификации или хромосомную аномалию. Причины этого синдрома могут быть вызваны воздействием фетального алкоголя, токсичными веществами, курящими отцом, инфекциями, отсутствием питательных веществ, физическим ограничением, генетическими причинами, социально-экономическим статусом, Роль радиации, отец & возраст;

Связанные журналы конгенных синдромов

Генетическая инженерия, стволовые клетки, абдоминальная визуализация, генетика природы, генетика сообщества, журнал Фазеб, Геном млекопитающих, журнал теоретической и философской психологии, конгуранские синдромы Журналы

Синтезы Рейха

Синдром свиней является заболеванием, которое вызывает отекмозг & NBSP;и печени. Фактическая причина неизвестна, но исследования показали, чтоАспиринсвязано с причиной этого заболевания, как правило, у детей и подростков, выздоравливающих от болезни гриппа. Симптомы - рвота, тошнота, спутанность сознания, летаргия, кома, раздражительное и агрессивное поведение. Неправильные тесты на лабораторную терапию включают повышение уровня ферментов рычага, уровня аммиака и низкой сывороткиглюкозауровни.

Считается, что крошечные структуры внутри клетки, называемые митохондриями, повреждаются. Митохондрии обеспечивают клетки энергией для печени для многих жизненно важных функций, таких как фильтрация токсинов из крови и регулирование уровня сахара в крови. Отказ от подачи энергии в печень может привести к накоплению токсичных химических веществ в крови, которые могут повредить все тело. Часто это наблюдается у детей в возрасте от 4 до 12 лет. Симптомы настолько мягкие, что они остаются незамеченными. Раннее выявление и лечение имеют решающее значение, но шансы на успешное выздоровление выше, когда синдром Рейе лечится на самых ранних стадиях. Осложнения могут включать кому, постоянное повреждение головного мозга, судороги.

Связанные журналы синдромов Рейха

Канцерогенез, генная инженерия, & NBSP;Мозг & amp; Разработка, Анналы неврологии, Журнал педиатрической гастроэнтерологии и amp; Питание, бразильский журнал инфекционных заболеваний, архив болезней детства, журнал неврологических наук, синдромы Райе

Синтез Патау

Патау-синдромы - это расстройство, вызванное хромосомной аномальностью. Это происходит, когда некоторые или все клетки содержат дополнительную копиюхромосома13. Это ограничивает нормальное функционирование, рост и развитиеорганычто приводит к инвалидности и физическим нарушениям. Его также называют Trisomy 13. Это также может произойти, когда часть хромосомы попадает в другую хромосому во время образованияэмбрион,

Большинство случаев трисомии 13 не наследуются и являются результатом случайных событий во время образования яиц и спермы. Ошибка в делении клеток может привести к ненормальному числу хромосом. Если эта дополнительная копия способствует генетическому составу ребенка, тогда у ребенка есть дополнительная хромосома 13 в каждой клетке тела, что приводит к физическим нарушениям в большинстве частей.

Связанные журналы синдромов Патау

Генетическая инженерия, стволовые клетки, & NBSP;Исследование мозга, Анналы Генетики человека, Пренатальная диагностика, Клиническая дисморфология, Диагностика и терапия плода, Журнал исследований интеллектуальной инвалидности, Журналы синдрома Патау

Хрупкий синдром

Хрупкий синдром - это генетическое расстройство, которое приводит к умственной инвалидности. Мутации в FMRIгенвызывает это заболевание. Этот ген отвечает за приготовление белка, FMRP. Этот белок регулирует производство другихбелкии необходимо для развития синапсов, которые являются связями между нервными клетками.Mutationsв FMRI предотвращает производство FMRP, тем самым нарушая работу нервной системы.

Мужчины сильно пострадали от этого расстройства, чем женщины. Уреженные люди обычно задерживают развитие речи и языка по возрасту 2. Дети с хрупким синдромом Х могут также иметь беспокойство и гиперактивное поведение, такие как импульсивные действия. Хрупкий синдром X наследуется в X-связанной доминантной схеме. Это состояние считается X-связанным, поскольку мутированный ген, который вызывает расстройство, находится на Х-хромосоме.

Связанные журналы хрупкого синдрома

Генетическая инженерия, стволовые клетки, & NBSP;Генетика человека, Американский журнал медицинской генетики, Молекулярная генетика человека, Американский журнал генетики человека, Генетика природы, Журнал медицинской генетики, Журналы хрупкого синдрома

Синдром Ангельмана

Angelmanсиндромпредставляет собой генетическое заболевание, которое поражает нервную систему. Характерными особенностями являются счастливое поведение, умственная неполноценность, нарушение речи, нарушения ходьбы и балансировки. Это возникает, когда сегмент материнскойхромосома15, содержащий ген UBE3 A, удаляется или подвергается мутации. Люди наследуют одну копию этого гена от каждого родителя, и оба экземпляра остаются активными во многих тканях организма. Но из-за генетическихмутации, ген может активироваться или удаляться в некоторых частях мозга, что приводит к умственной неполноценности.

Нормальный 0 ложный ложный ложный EN-US нет X-NONE нет X-NONE

Синдром Ангельмана также может быть вызван хромосомной перегруппировкой, называемой транслокацией, или мутацией или другим дефектом в области ДНК, который контролирует активацию гена UBE3A. У некоторых людей с синдромом ангельмана потеря гена под названием OCA2 связана с светлыми волосами и светлой кожей. Этот ген расположен на сегменте хромосомы 15, который удаляется у людей с этим расстройством. Большинство случаев этого синдрома не наследуются.

& NBSP;Связанные журналы синдрома Ангельмана

Канцерогенез, генная инженерия, & NBSP;Европейский журнал генетики человека, Brain & amp; Разработка, журнал детской неврологии, исследования цитогенетики и генома, нейробиология заболевания, американский журнал по умственной отсталости, синдром синдрома Ангельмана

Тея-Сакса

Tay-Sachs - это генетическое заболевание, разрушающее нервные клетки головного и спинного мозга. Характерными особенностями являются ослабление мышц, умственная инвалидность, зрение и потеря слуха, паралич. Мутации в HEXAгенвызывает это заболевание. Этот ген отвечает за производствоферментв лизосоме, которая играет критическую роль в головном и спинном мозге. Этот фермент разрушает токсичные вещества в клетке. Мутации в гене HEXA приводят к сбою в производстве фермента, приводящему к накоплению токсических веществ в клетках, приводящих к повреждению внейронымозга и спинного мозга.

Нормальный 0 ложный ложный ложный EN-US нет X-NONE нет X-NONE

Так как заболевание Tay-Sachs ухудшает функцию лизосомального фермента, это состояние иногда называют лизосомальным расстройством хранения. Это состояние наследуется, в котором обе копии, если ген подвергается мутациям. Люди с заболеванием Tay-Sachs испытывают видение и потерю слуха, умственную инвалидность и паралич. Аномалия глаза, называемая вишнево-красным пятном, является характерной чертой этого расстройства.

& NBSP;

Связанные журналы Tay-Sachs

Канцерогенез, генетическая инженерия,& NBSP;Молекулярная генетика человека, Медицинский журнал Сан-Паулу, Журнал нейрохимии, Журнал молекулярной биологии, Журнал медицины Новой Англии, Геном млекопитающих - MAMM GENOME, журналы Tay-Sachs

Пренатальное генетическое тестирование

Пренатальное генетическое тестирование предназначено для оценки вероятности проявления генетических нарушений у их неродившихся детей. Тесты обычно проводятся между 10-й и 13-й неделями беременности. Эти испытания включают измерение определенных уровней веществ в крови матери и получениеультразвук. Эти тесты предназначены для оценкигенетический материалплода для любого генетическогорасстройства. Также полезно диагностировать беременность с высоким риском.

Генетические тесты проводятся на образце крови, волос, кожи, амниотической жидкости или другой ткани. Положительный результат теста означает, что в лаборатории обнаружено изменение конкретного гена, хромосомы или белка. Отрицательный результат теста означает, что лаборатория не обнаружила изменения в генах, хромосоме или протеине, которые находятся на рассмотрении.

Связанные журналы пренатального генетического тестирования

Канцерогенез, генная инженерия, & NBSP;Акушерство & amp; Гинекология, генетическое тестирование, фетальная диагностика и терапия, клиническая генетика, пренатальная диагностика, журнал акушерства и amp; Женское здоровье, журналы беременных генетических испытаний, nbsp;Статьи генетического тестирования, & NBSP;Генетические журналы

Генетические расстройства

Гены содержат ДНК, ответственную за предоставление инструкций по производству белков. Мутации в генах могут вызывать отказ при работе с белками, приводя к состоянию, называемому генетическим расстройством. Эти расстройства могут наследоваться от родителей или могут возникать в любой момент жизни. Генетическое расстройство может привести к добавлению или уменьшению числа хромосом.

Четыре группы генетических расстройств - это синдромы одного гена, хромосомные аномалии, митохондриальные расстройства и многофакторные расстройства. Четыре основных способа наследования измененного гена являются аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным, X-связанным доминантным и X-связанным рецессивным. Генетические расстройства могут быть или не быть наследуемыми. В наследственных генетических нарушениях дефекты могут быть вызваны мутациями в ДНК.

Связанные журналы генетических расстройств

Генетическая инженерия, стволовые клетки,Journal of Genetic Disorders & amp; Генетические отчеты, Журнал медицинской генетики,Журнал генетических беспорядков, Источник журнала генетических расстройств, генетических расстройств, генов и болезней, генетических расстройств Журналы, & nbsp;Статьи генетического расстройства

* 2017 Фактор воздействия на журнал была создана путем деления числа статей, опубликованных в 2015 а также 2016 с количеством раз, которое они цитируют в 2017 основанный на базе данных индекса цитирования Google Scholar. Если «X» - общее количество статей, опубликованных в 2015 а также 2016, и «Y» - это число, которое эти статьи цитировались в индексированных журналах во время 2017 тогда, фактор воздействия на журнал = Y / X

Недавно опубликованные статьи

 
 
 
 
 
 
 
Рецензируемых журналах
 
Лучше всего использовать научные исследования и информацию из наших обзоров, проведенных в 700+, Журналы открытого доступа
Международные конференции 2018-19
 
Встречайте вдохновляющих докладчиков и экспертов в нашем 3000+ Global Ежегодные собрания

Свяжитесь с нами

Агри, продукты питания, водные и ветеринарные науки

Dr. Krish

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9040

Клинические и биохимические журналы

Datta A

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9037

Бизнес и менеджмент Журналы

Ronald

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9042

Химические технологии и химия Журналы

Gabriel Shaw

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9040

Земля и экологические науки

Datta A

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9037

Инженерные журналы

James Franklin

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9042

Общие научные и медицинские журналы

Katie Wilson

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9042

Журналы генетики и молекулярной биологии

Andrea Jason

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9043

Журналы иммунологии и микробиологии

Anna Melissa

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9006

Журналы по информатике

David Gorantl

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9014

Журналы по материаловедению

Rachle Green

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9039

Журналы математики и физики

Stephanie Skinner

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9039

Медицинские журналы

Nimmi Anna

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9038

Журналы по нейробиологии и психологии

Nathan T

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9041

Журналы фармацевтической науки

Ann Jose

[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9007

Журналы социальной и политической науки

Steve Harry

social_politica[email protected]

1-702-714-7001протяжение: 9042

 
© 2008- 2018 OMICS International - Издатель открытого доступа. Лучший просмотр в Mozilla Firefox | Гугл Хром | Над версией IE 7.0